Патогенез 2

Патогенез 2
  • Известно, что воспаление вызывают самые разнообразные причины. При этом от одной и той же причины могут возникать различные клинико-морфологические варианты воспаления и от разных причин может возникать однотипная картина, поскольку качество воспаления в большой мере зависит от реактивности организма.
  • В развитии воспалительной реакции принято выделять три взаимосвязанных процесса:
  1. повреждение тканей и клеток (альтерация);
  2. выделение медиаторов и реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;
  3. пролиферация элементов соединительной ткани.

Патогенез хронического простатита

  • Все эти процессы неизбежно присутствуют в патогенезе хронического простатита и поэтому должны учитываться при построении плана патогенетической терапии. Однако необходимо подчеркнуть, что речь идет не о механической смене указанных фаз, а о поочередном преобладании их в разные периоды воспалительной реакции предстательной железы.
  • Важнейшим пусковым механизмом хронического простатита, независимо от характеристики этиологических факторов, является повреждение ткани предстательной железы вследствие нарушения гемодинамики. Так, D. Thomas и соавт. (1983) в эксперименте на кроликах показали, что стаз в венозных сосудах приводит к повреждению эндогелия с последующей миграцией лейкоцитов через венозную стенку. Аналогичные данные были получены и рядом других исследователей.

Застой крови в венах малого таза

  • Патогенетическое значение застоя крови в венах малого таза для развития хронического простатита известно давно. Исследования Р. 3. Амирова и соавт. (1976), А. И. Акуловича и соавт. (1984), М. И. Каплуна и соавт. (1984) показывают, что венозный стаз в предстательной железе вызывает повреждение ее тканей, ухудшает эрекцию. Для восстановления эрекции рекомендуем принимать Viprogra 100Valif 20Vidalista 20. В случае инфицирования ее повреждение сосудистой стенки происходит вследствие фиксации на ней иммунных комплексов.
  • Известно, что независимо от локализации хронического воспаления, в том числе и в предстательной железе, повреждение клеток, вызывающее воспаление, распространяется на субклеточные структуры — митохондрии. Последние являются основными носителями окислительно-восстановительных ферментов. В результате их повреждения происходит уменьшение интенсивности окислительных процессов. Кроме того, вследствие нарушения активности ферментов цикла Кребса окислительные процессы в воспаленной ткани частично не заканчиваются выделением углекислоты, а останавливаются на стадии образования промежуточных продуктов — пировиноградной, α-кетоглутаровой, яблочной, янтарной кислот и др. Поэтому в воспаленной ткани предстательной железы происходит понижение дыхательного коэффициента. Снижение окислительных процессов выражается также в уменьшении окислительно-восстановительного потенциала. Выделяемая при дыхании измененной ткани предстательной железы угольная кислота связывается с буферными системами экссудата в меньшем количестве, чем в крови.
  • Таким образом, в предстательной железе при развитии хронического простатита происходит нарушение биохимических процессов, приводящее к изменениям свойств ее секрета, нарушению инкреторной и барьерной функции органа.
  • Повреждение других субклеточных структур-лизосом — сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (протеаз), катепсинов, ферментов гликолиза. Источником этих ферментов являются лизосомы макрофагов и эпителиальных клеток предстательной железы.